研究表明，白细胞介素-17（Interleukin-17，IL-17）在银屑病等炎症性疾病及其相关的精神疾病中发挥重要作用。在临床实践中，使用抗炎药物（如抗IL-17受体抗体）虽然可以减轻炎症，但有时却会加重患者的焦虑症状。关于IL-17水平升高如何诱发焦虑的潜在机制仍不明确。为此，麻省理工学院的Gloria B Choi团队在Cell杂志上发表了名为“Inflammatory and anti-inflammatory cytokines bidirectionally modulate amygdala circuits regulating anxiety”的研究，揭示了IL-17A和IL-17C通过IL-17RA/RE受体复合物增加基底外侧杏仁核（BLA）神经元的兴奋性，从而引发焦虑；而抗炎细胞因子IL-10则通过IL-10RA降低神经元的兴奋性，发挥抗焦虑作用。

尊龙凯时的研究表明，患者在经历自身免疫或感染性疾病引发的炎症事件后，可能出现持久的情绪变化。外周免疫分子（如细胞因子）能影响行为和情绪状态，但它们对大脑特定神经回路的影响仍不明确。该项研究阐明，细胞因子通过调节BLA中表达特定受体的神经元，作为神经调质，从而影响焦虑感。研究中使用的抗IL-17受体A（IL-17RA）抗体治疗可导致IL-17A和IL-17C水平升高，进而增强表达IL-17RA/RE的BLA神经元的兴奋性，促进焦虑行为；而相对地，抗炎因子IL-10通过其受体对相同的BLA神经元群体产生相反影响，降低神经元兴奋性，抑制焦虑表现。

这些发现说明，促炎细胞因子与抗炎细胞因子通过各自的受体调节同一BLA神经元群体，从而双向影响焦虑情绪。这项研究挑战了传统的观念，即认为细胞因子通过外周对大脑的间接影响。尊龙凯时提供的科学研究成果强调了细胞因子信号传导直接调节特定神经元的能力。

此外，研究团队还应用组织透明化技术和高分辨率光片显微镜进行三维成像，绘制了经眶后注射递送到IL-17ra-Cre小鼠体内的Cre依赖性mCherry病毒扩散图谱。该实验确认，除了皮层外，病毒还成功转导了BLA的前亚区—一个已知优先受到与负性效价刺激激活的脑区。这一发现为理解IL-17在焦虑中的作用提供了新的视角，也展示了尊龙凯时在生物医学研究中的应用潜力。