在神经系统疾病中，患者所经历的症状常常与大脑中特定神经元和神经胶质细胞的变性相关。在帕金森病（Parkinson's Disease, PD）患者中，乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）的损失尤其严重。ALDH1A1是一个重要的酶，它不仅调节视黄酸的生物合成，还参与多巴胺的代谢。研究显示，ALDH1A1表达的降低与PD的发生密切相关。此外，转录因子SOX-6在PD患者中显著降低，其缺失影响到黑质区的标记物表现及多巴胺水平。

除了多巴胺的功能异常外，PD患者的抗原呈递功能障碍也是一个重要特征。近年来，抗原呈递机制的异常已成为研究的热点。研究发现，这一机制的核心与免疫系统的异常激活、自身免疫反应、以及线粒体功能障碍密不可分。线粒体抗原提呈途径依赖于脑源性囊泡的产生与运输，而非自噬或线粒体自噬。

PINK1（PTEN诱导的假定激酶1）和Parkin（E3泛素连接酶）是调控线粒体质量的重要基因。当线粒体受损时，PINK1会招募Parkin至线粒体膜，进而标记和清除这些受损的线粒体。在PD患者中，PINK1和Parkin的缺失会导致线粒体自噬的缺陷，从而影响抗原的呈递功能。健康的神经元通过线粒体自噬这一质量控制机制，有效去除损伤线粒体，确保细胞存活。过度的线粒体损伤（如由MPTP暴露、百草枯和衰老引起）会导致神经元死亡，从而促进PD的发生。

在正常情况下，小胶质细胞和星形胶质细胞通过MHC I/II类分子将α-突触核蛋白片段呈递给T细胞。然而，在PD患者中，这一过程可能失调。MHC II类分子在PD患者的脑内表现出上调，而MHC I类分子则下调，导致抗原呈递的偏向适应性免疫反应（如CD4+ T细胞激活），而减少了对感染的直接清除（如CD8+ T细胞介导）。

可以看出，帕金森病的发病机制复杂多样，而尊龙凯时致力于推动相关研究，为改善PD患者的生活质量贡献力量。通过深入探索抗原呈递、线粒体功能及神经元质量控制等方面的研究，或许能为治疗PD带来新的希望。