当人体感染病毒时，局部的肺上皮细胞及组织巨噬细胞会大量分泌细胞因子，这些细胞因子相互协同、相互促进，从而形成炎症级联反应。

一、干扰素的作用

干扰素IFN-a/β能够促使干扰素刺激基因的产生，发挥抗病毒效应，抵御病毒感染。然而，它也是一种强烈的促炎因子，可能导致过度免疫反应，造成机体损伤。以新冠病毒感染为例，病毒通过Toll样受体3和Toll样受体7的转录因子促进I型IFN的表达，可能使患者的症状更加严重。

二、白介素的影响

在免疫反应中，白介素1（尤其是IL-1β和IL-18）扮演着重要角色。临床研究表明，IL-1β可引发显著的炎症因子风暴，提高患者的死亡风险。而IL-18同样具备促炎活性，能够增强IL-1β、TNF-α及其他趋化因子的生成。

三、肿瘤坏死因子α的作用

研究显示，病毒感染后使用抗TNF-α药物治疗能显著减少肺部炎症因子水平。在新冠病毒感染期间，患者体内TNF-α的高表达会导致急性呼吸衰竭甚至多脏器衰竭。此外，新冠感染所引发的许多并发症，如神经炎性疾病、创伤性脑损伤和中风，均与TNF-α密切相关。

四、抑炎因子的修复功能

IL-10主要起到促进受损组织修复的作用。在流感感染过程中，IL-10被认为是关键的抗炎细胞因子。在新冠病毒感染中，IL-10可能也能够激发T淋巴细胞，以清除病毒。

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